王纪生
连医院
一例将行肺大疱切除术的患者肺部基本情况差，合并自发性气胸、慢性阻塞性肺部疾病（COPD），左上肺功能较差，右肺存在胸腔积液。在胸腔镜手术开始后1小时，该患者动脉血二氧化碳分压（PaCO2）呈上升趋势，气道压力也随之上升。面对这样“千疮百孔”的肺，麻醉科医师应当如何妥善处理？
1病例讨论
顾连兵教授
医院
杨建平教授
医院
嵇富海教授
医院
曹君利教授
徐州医科大学
2病例摘要
患者，男性，51岁
主诉：右侧胸痛、憋闷10天
既往史：既往有肺结核病史、COPD病史和强直性脊柱炎史。右侧反复气胸发作，曾行“胸腔闭式引流术”。
体格检查：体温（T）36.5℃，呼吸频率（RR）20次/分，血压（BP）/70mmHg；桶状胸，右肺叩诊呈鼓音，左上肺呼吸音听诊欠清晰，左下肺呼吸音尚可，可闻及细湿啰音，偶尔闻及哮鸣音
初步诊断：自发性气胸（右）；胸腔积液（右）；肺大疱（双侧）；肺部感染；COPD；支气管扩张；陈旧性肺结核；损毁肺（左上）
肺部CT：右侧胸腔见引流管影；两肺野密度减低，散见分布斑点、细条状、结节状密度增高影，局部见钙化双肺内多发较大肺泡影，左肺呈蜂窝样改变；纵膈内淋巴结影，右侧胸腔积液
诊断结果：“慢支”肺气肿；两肺结核；两肺多发肺大疱、结节影；右侧胸腔积液
3手术麻醉经过
患者入室，采用半卧位，开放静脉通道，行桡动脉穿刺术，生命体征监测，心率（HR）62次/分，动脉血压（ABP）/75mmHg，脉搏血氧饱和度（SpO2）93%，心电图示窦性心律无异常。肺部听诊：左下肺呼吸音弱。血气分析结果见表。
表围术期血气分析
麻醉诱导：术前30分钟静滴右美托咪定40μg，地塞米松10mg静脉注射，舒芬太尼40μg（分两次）+丙泊酚mg+顺式阿曲库铵15mg；5分钟后在可视喉镜下行单腔管气管插管术，顺利插入7.0#气管导管，深度23cm。
麻醉维持：七氟醚吸入+瑞芬太尼、顺式阿曲库铵泵注维持。
麻醉机参数设置：潮气量（Vt）ml，RR16次/分。
17:30
手术开始，患者相对平稳，于1小时后患者出现PaCO2上升趋势，大约维持在55～60mmHg之间，麻醉机气道压力也随之上升。处理：更换钠石灰罐，将Vt调至ml，RR调至22次/分；将七氟醚吸入麻醉改为丙泊酚全凭静脉麻醉，同时将胸腔镜压力调低。
18:57
血气分析结果显示PaCO2未见明显好转，麻醉机气道压力上升至30～40cmH2O。处理：给予地塞米松10mg静注，氨茶碱泵注，停胸腔镜压力。
19:55
患者BP降至99/53mmHg，HR88次/分，SpO2%，怀疑患者为二氧化碳排出综合征。
20:20
停止泵注顺式阿曲库铵。
20:30
缓慢静脉推注帕瑞昔布40mg。
20:40
手术结束，患者生命体征平稳，麻醉机气道压力降至正常水平。血气分析示PaCO2下降明显。
20:45
停丙泊酚，瑞芬太尼改为小剂量维持。
20:52
患者自主呼吸出现，RR、Vt尚可，SpO2%，生命体征平稳。
20:57
脱机五分钟后SpO2为94%，面罩给氧。
21:00
拔除气管导管，无异常，送入病房。
4深入思考
问题1
?
选择快诱导还是慢诱导？
气管插管是单腔管还是双腔管？
选择全凭静脉麻醉还是吸入麻醉？
王纪生：患者左上肺功能较差，不宜采用双腔气管插管，因此采用快速诱导单腔气管插管术。患者合并强直性脊柱炎，可能存在困难气道，备视频喉镜；术中通气采用小潮气量，及时调整呼吸频率实施采用PEEP模式；双侧肺大疱而且数量较多，左肺存在中重度阻塞性通气功能障碍，可能会有大量二氧化碳进入血液造成高碳酸血症；术中不易采用太高的胸腔镜压力。顾连兵教授：建议COPD患者应当采用压控通气模式，容控通气模式风险大；COPD患者有内源性PEEP，一般不提倡加用外源性PEEP。杨建平教授：也可以尝试插双腔管，一侧肺通气，一侧间断性通气。COPD患者最好不使用PEEP，这容易加重气胸。嵇富海教授：术前评估要到位，自发性气胸患者不一定要选择单腔管，双腔管插管可能更合适。问题2
?
患者术中出现PaCO2骤升的原因是什么？
应当如何处理？
当患者术中出现PaCO2骤升时，我们主要考虑患者是否为肺顺应性相对较低？胸腔镜气体压力过大？手术医生操作不当？单腔气管插管下患侧肺气体逸出过多？七氟醚麻醉下低氧性肺血管收缩反应？如下原因：
■ 呼吸肌无力或衰竭 ①死腔增加：支气管哮喘、肺气肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）晚期、肺栓塞；氧耗量增加：发热、感染中*症、创伤、寒战、重度肥胖；②气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸；③呼吸商增加：过多的碳水化合物饮食。
■ 呼吸肌力下降 ①呼吸机疲劳：急性呼衰恢复期、高HR、吸气时间延长；②废用性萎缩：长期机械通气、膈神经损伤。
■ 呼吸功能影响 ①营养不良：低蛋白热卡摄入；电解质异常（低钾、低磷）；②动脉血气异常：低PH、低PaO2、高PaCO2；③膈肌功能异常：膈肌脂肪浸润（肥胖），长度-张力异常（变平）；④运动神经输出/传导受损；⑤运动神经病变、肌无力、肌松药、脊髓损伤。
■ 通气驱动降低 脑炎、脑干损伤、代谢碱中*、药物过量，其他（原发性肺泡低通气、甲状腺功能减低）。
鉴别诊断
曹君利教授：PaCO2升高一般考虑通气不足和二氧化碳产生增加。年轻的麻醉科医师应当及时进行鉴别诊断，如通过体温监测排除恶性高热，肺部听诊以鉴别是否为支气管哮喘等。顾连兵教授：患者术前肺功能、活动耐量如何？术前肺部感染有哪些？强直性脊柱炎的病情是否对气道有影响？该病例的病史部分介绍不够完善。当患者出现气道压增高、SpO2未下降时，首先怀疑二氧化碳气胸或气道分泌物堵塞等问题。该患者肺部萎缩严重，术中胸腔镜压力过高会给循环呼吸管理带来巨大挑战。综合看来，该患者术中PaCO2骤升的原因可能与胸腔镜下气胸压力过高，CO2吸收过快、气道分泌物堵塞、呼吸机参数设置不当等诸多原因相关。杨建平教授：对于这类肺功能差的患者，术前准备十分重要。术中我们尤其要注意呼吸管理。病例中麻醉科医师给予患者小潮气量通气，旨在实施保护性通气策略，但由于该患者右侧自发性气胸，肺大疱，左侧肺顺应性差，早期一部分二氧化碳潴留在肺泡内，再加上二氧化碳气胸压力较高，二氧化碳吸收增加，小潮气量通气反而加重了二氧化碳蓄积，从而引起了PaCO2骤升。支气管痉挛也会导致气道内压增高，但使用氨茶碱和地塞米松前一定要有明确的应用体征，该患者支气管哮喘的可能性不大，可以经听诊来快速鉴别诊断。及时处理
曹君利教授：在临床工作中，我们允许一定程度的PaCO2升高，临床研究表明，当PaCO2处于80~90mmHg水平，如果患者氧合、血压还比较稳定，就不足以引起严重后果。嵇富海教授：病例中麻醉科医师给予了患者地塞米松及氨茶碱，由于麻醉诱导前已经使用过地塞米松，因而此次给予地塞米松是无效的，即使要使用糖皮质激素，也应使用起效更快的甲强龙等。对于本身有肺大疱、自发性气胸的患者，术中会出现一定程度的PaCO2升高，这类患者胸腔镜压力应8mmHg。问题3
?
手术中增大通气量后患者
出现一过性血压下降的原因是什么？
是由于麻醉过深还是二氧化碳排出综合征？
患者一过性血压下降应当与高碳酸血症相关，首先，高碳酸血症及酸中*与心肌、血管平滑肌之间相互作用，导致心肌抑制和小动脉扩张；其次，高碳酸血症及酸中*引起交感神经兴奋和儿茶酚胺、垂体后叶素、去甲肾上腺素血管活性物质释放增加，导致心肌收缩力增加和小动脉舒张，最终导致HR、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）升高而外周血管阻力（SVR）下降。
此外，患者可能发生了二氧化碳排出综合征。高二氧化碳排出综合征通过急速排出二氧化碳可导致低二氧化碳血症表现，并较一般的低二氧化碳血症所致者更严重，表现为血压骤降、脉搏减弱、呼吸抑制或呼吸恢复延迟、意识障碍等征象，即为二氧化碳排出综合征，严重者可出现心律失常，甚或心脏停搏。这是由于二氧化碳蓄积和PaCO2升高已持续一段时间，呼吸或循环中枢失去较高兴奋阈值已逐渐提高。一旦二氧化碳迅速排除，呼吸和循环中枢失去较高兴奋阈值PaCO2的刺激，即可出现周围血管张力减弱，血管扩张，心输出量锐减，脑血管和冠状血管收缩。术中PaCO2骤升的主要治疗策略如下：①改善通气，增加潮气量，降低死腔通气，包括进行无创正压通气、有创正压机械通气；②降低通气需求，降低全身氧耗量，减低呼吸功耗：控制原发病，改变营养支持结构，降低呼吸商；③体外二氧化碳清除技术；④改善营养，尤其是蛋白；⑤纠正水、电解质和酸碱失衡；⑥纠正贫血，控制血糖（图）。
图术中PaCO2升高的原因分析
5麻醉管理总结
肺大疱合并COPD的患者肺功能较差，有效肺泡少，二氧化碳潴留多，胸腔镜下要避免压力过高。当出现二氧化碳蓄积从而引起PaCO2升高时，也需要排除其他的可能性诊断，如恶性高热、气道分泌物阻塞、气道痉挛、支气管哮喘等。如果患者氧合及血压均比较稳定，则在降低胸腔镜压力后无需进行特殊处理。
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